Le difese esterne alla vescica

Perché si sviluppi una cistite batterica il microrganismo patogeno (quasi esclusivamente di provenienza fecale) deve essere in grado innanzitutto di raggiungere l'apparato urinario. Ciò viene ostacolato e (in condizioni normali) impedito da alcune barriere in cui esso incappa durante il percorso verso la vescica.

  • Peli. Trattandosi, nella maggior parte dei casi, di batteri provenienti dalle nostre feci, prima di arrivare all'uretra il primo ostacolo fisico che essi incontrano sono i peli. Questi rappresentano infatti una barriera meccanica al passaggio dei batteri anche in altri apparati: nelle narici per esempio impediscono ai corpi estranei di penetrare nelle cavità nasali; le ciglia proteggono gli occhi da polvere e particelle leggere.

  • Flora batterica vulvo/vaginale. L'ambiente estremamente acido della vulva e soprattutto della vagina favorisce la riproduzione della normale flora batterica vaginale e questa flora  tiene a bada la riproduzione dei microrganismi patogeni.
  • Estrogeni. Oltre ad abbassare il ph, gli estrogeni aumentano la capacità delle cellule delle pareti vulvari e vaginali di impedire ai batteri di attaccarvisi e quindi di moltiplicarsi.

 

Le difese interne alla vescica

Una volta superate queste barriere esterne alle vie urinarie i batteri vengono contrastati dall'intervento delle numerose difese interne.

meccanismi difesa

a. GAG ancorati all'urotelio                               d. GAG libero nell'urina

b. Anticorpi A (IgA)                                            e. Cellule dell'urotelio

c. Proteina di Tamm Horsfall                             f. Batterio con lectine

 

  • Arrivati in uretra i batteri, per innescare cistite, devono risalire verso la vescica, ma il flusso urinario in senso opposto ne ostacola il percorso trascinandoli verso l'esterno. Il tempo di permanenza in uretra è quindi così breve da non permettere ai batteri di moltiplicarsi e di raggiungere una carica sufficiente a scatenare malattia.
  • Anche nel momento in cui dovessero raggiungere la vescica, il suo svuotamento costante e completo rappresenta un altro valido meccanismo di difesa che impedisce la colonizzazione vescicale.
  • L'urotelio è composto da cellule di transizione (cioè che si rinnovano costantemente) alle quali i microrganismi si attaccano. Queste cellule hanno un ciclo vitale molto breve; una volta morte si staccano dall'urotelio e vengono espulse col flusso urinario (le famose “cellule di sfaldamento” che si leggono nei referti dell'esame urine) insieme ai germi che vi si sono attaccati.
  • I meccanismi antireflusso (quelli cioè che non permettono all'urina di risalire dalla vescica verso i reni), impediscono al flusso urinario di andare contro corrente ostacolando così l'instaurarsi di un'eventuale pielonefrite.
  • I glucosaminoglicani (GAG) sono elementi presenti sia in forma libera nelle urine (d.), sia come costituenti dell'urotelio (a.). Quelli liberi si uniscono alle zampe (lectine) dei batteri impedendogli che con esse si attacchino alla parete vescicale e in questo modo vengono espulsi attraverso la minzione. I GAG (a.) che rivestono l'urotelio invece fanno da corazza proteggendo dall'attacco infettivo le delicate strutture sottostanti, impedendo il processo infiammatorio e quindi il dolore. In questo caso il batterio resta attaccato al GAG, ma non provoca alcun danno in quanto non va ad intaccare le cellule uroteliali.
  • L'urina contiene sostanze batteriostatiche (che impediscono cioè la moltiplicazione batterica) e batteriolitiche (che uccidono i batteri): acidi organici, urea, ammonio, anticorpi (b.) e lisozima.
  • Nelle urine è contenuta anche una glicoproteina di origine renale detta di Tamm Horsfall (dal nome di chi l'ha scoperta) o uromucoide (c.). Questa è la proteina più abbondante nelle urine ed ha un ruolo fondamentale nella difesa delle vie urinarie in quanto, come i GAG, riesce a calamitare a sé i batteri e a legarsi alle loro lectine (f.) togliendogli la capacità di aderire alla parete vescicale. Questo agglomerato composto da batterio più proteina, resta libero nelle urine ed espulso con la minzione. Nelle urine delle 24 ore sono presenti dai 20 ai 70 mg di questa glicoproteina.
  • Gli ormoni hanno influenza anche sulle pareti vescicali. Come per la vulva e per la vagina gli estrogeni riducono l'adesività dell'urotelio vescicale ed uretrale verso i batteri.
  • Sull'urotelio (e.) sono presenti anche cellule fagocitarie (g.), in grado cioè di mangiare gli agenti estranei. Il flusso urinario trascinerà all'esterno anche questi macrofagi con il germe che hanno inglobato (h., i.) e distrutto (l.).

 meccanismi difesab

L'assenza o la diminuzione di uno o più di questi meccanismi di difesa facilita l'insorgenza di un'infezione delle vie urinarie.

Bibliografia

  1. “Trattato di anatomia patologica clinica” M. Raso Vol II, Piccin, 1981, pag 371/379
  2. “Chirurgia. Basi teoriche e Chirurgia generale” R. Dionigi, Elsevier 2009, pag 1445
  3. “Patologia medica” AA. VV: Piccin, 1989,, pag 188
  4. “Malattie infettive” M. Moroni, R. Esposito, F. De Lalla, Elsevier Masson, 2008 pagg 634/637
  5. “Medicina interna sistematica” C. Rugarli, Elsevier 2010 , pag 917
  6. “Manuale di Chirurgia Generale” (2 voll.) G. Fegiz, D. Marrano, U. Ruberti , Piccin 1996, pag 2799
  7. “Infezioni delle vie urinarie” A. Bartoloni, Clinica di Malattie Infettive e Tropicali, Università degli Studi di Firenze
  8. “Il dosaggio della glicoproteina di Tamm-Horsfall: sfizio nefrologico o strumento diagnostico?” M. Marangella, M. Petrarulo, C. Bagnis, S. Berutti, C. Vitale, A. Ramello, UO Nefrologia Dialisi e Centro Calcolosi Renale, Ospedale Mauriziano Umberto I di Torino
  9. “Trattato di medicina interna” G. Crepaldi, A. Baritussio , Volume 3, Piccin, 2003, pagg 3605-3606
  10. “Tamm-Horsfall protein: a multilayered defence molecule against urinary tract infection” M.D. Säemann, T. Weichhart, W. H. Hörl, G. J. Zlabinger, Medical University of Vienna, Vienna, Austria.1, Eur J Clin Invest. 2005 Apr;35(4):227-35
  11. “Andrologia clinica” W. B. Schill, F. H. Comhaire, T. B. Hargreave, Springer 2010, pag 402
  12. “Valutazione del ruolo della batteriuria asintomatica nella prevenzione delle recidive sintomatiche nelle giovani donne affette da UTI ricorrenti...” F. Meacci, T. Cai, N. Mondaini, L. G. Luciani, D. Tiscione, G. Malossini, S. Mazzoli, R. Bartoletti, 84°congresso nazionale SIU, Roma 23-26 ottobre 2011
  13. Manuale Merck per medici (http://www.msd-italia.it/altre/geriatria/sez_12/sez12_100.html)

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