La cistite interstiziale (CI) /sindrome del dolore vescicale (PBS) è una sindrome cronica caratterizzata dalla distruzione progressiva dello strato più superficiale della vescica, che la rende sempre più sensibile ad ogni stimolo provocando elevata frequenza minzionale, urgenza, dolore sovrapubico, capacità vescicale molto limitata, nicturia.

Fino a poco tempo fa gli urologi (ma tuttora qualche urologo continua a farlo) attribuivano alla leucoplachia del trigono una possibile causa della sintomatologia, vista la frequenza con cui veniva riscontrata questa alterazione nei reperti cistoscopici e vista l'incapacità di trovare altre cause visibili che potessero giustificare i disturbi. Questo errore ha portato a molte resezioni della lesione leucoplasica compromettendo in molti casi ulteriormente lo stato della vescica e peggiorando la sintomatologia.

Si attribuiva la causa scatenante anche ad un problema autoimmunitario, ma studi e ricerche hanno smentito anche questo fattore eziologico.

Oggi c'è molta più chiarezza sulle cause della CI, sebbene non siano ancora del tutto comprese e non ci sia un totale accordo. Le ipotesi più accreditate sono: disfunzione epiteliale, iperattivazione mastocitaria, infiammazione neurogena, contrattura del pavimento pelvico.

  • Disfunzione epiteliale. La vescica è composta da più strati: quello più interno, detto urotelio, è composto da GAG, ovvero cellule che formano uno strato impermeabile all'urina, in modo che questa non possa aggredire con la sua acidità e con le sue sostanze tossiche di scarto gli strati più deboli sottostanti. A causa dell'irritazione costante l'urotelio perde progressivamente i suoi GAG e diventa permeabile all'urina. Le cellule stesse diventano maggiormente permeabili ad alcune sostanze, quali il potassio, che incrementa l'attività del sistema nervoso e lo manda in tilt alterando i segnali nervosi trasportati. Tutto ciò genera la sintomatologia tipica della CI: dolore, urgenza, frequenza.
  • Iperattivazione mastocitaria. Per una serie di cause immunologiche, chimiche o meccaniche i mastociti (mediatori dell'infiammazione presenti nell'urotelio) scaricano il contenuto delle loro vescicole nel tessuto (degranulazione). Queste sostanze che vengono rilasciate (istamina, sostanza P, NGF e leucotrieni) provocano iperemia, vasodilatazione, richiamo di altre cellule infiammatorie, contrazioni della muscolatura liscia, e alterazione nervosa.
  • Infiammazione neurogena. L'irritazione protratta e la continua liberazione di istamina, NGF e sostanza P spostano l'origine dell'infiammazione e del dolore dalla sede vescicale (dove sono coinvolte le fibre nervose di tipo A) a livelli sempre più profondi e centrali (coinvolgendo le fibre di tipo C): il dolore e l'infiammazione non sono più causati da danni locali, ma da un corto circuito nelle connessioni tra le fibre nervose C, trasformando la fonte del disturbo da vescicale a neurogena, fino all'instaurarsi del quadro tipico del dolore e dell'infiammazione cronici neuropatici (allodinia, iperalgia, ecc.)
  • Contrattura del pavimento pelvico. Uretra, vagina, intestino e nervo pudendo sono inseriti nella muscolatura pubo-coccigea. La contrattura di questo muscolo compromette la funzionalità di questi organi in quanto ricevono meno sangue, ossigeno e sostanze nutritive. Nervi, tessuti, vasi sanguigni e linfatici saranno sempre più sofferenti. Dolore ed infiammazione aumenteranno ulteriormente la contrattura del pavimento pelvico peggiorando la sintomatologia e facendo insorgere o peggiorare problematiche quali dispareunia, vulvodinia, stipsi.

Non si sa quale di questi 4 fattori eziologici provochi la PBS/CI o se è il sinergismo di più fattori a causarla. Certo è che si influenzano reciprocamente ed uno diventa causa e conseguenza dell'altro.

Non è neanche chiaro se siano effettivamente la causa primaria, o piuttosto siano esse stesse conseguenza di altre patologie o disfunzioni. Per esempio in alcuni casi la PBS/CI si è instaurata dopo anni di infezioni batteriche croniche con urinocolture positive nei primi anni e negativizzate negli anni successivi, nonostante la persistenza dei sintomi. In altri casi invece la PBS/CI è insorta senza infezioni urinarie precedenti.

Natale, Antomarchi, Lo Voi e Cervigni scrivono:

Le condizioni iniziali in grado scatenare la CI comprenderebbero: disturbi di svuotamento vescicale, alterazioni del pavimento pelvico, infezioni delle vie urinarie, condizioni di spasticità uretrale, alterazioni della parete vescicale che sarebbe maggiormente permeabile ai soluti urinari. Tutte queste condizioni innescherebbero un complesso processo infiammatorio, responsabile della sindrome.” A questi fattori prettamente urologici io aggiungerei altri fattori quali per esempio: l'assunzione continua di sostanze tossiche quali gli antibiotici, alterazioni neurologiche, trattamenti chirurgici uro-genitali."

L'origine della patologia è quindi multifattoriale e questi fattori scatenanti diventano essi stessi conseguenza della patologia instaurando un circolo vizioso sempre più complesso e sempre più grave in cui dolore e infiammazione si autoalimentano indipendentemente dalla causa iniziale che li ha originati.

“sospetto C.I. perchè potrebbe iniziare cosi..Io ho sofferto di cistiti ..me ne venivamo 1 all'anno circa..ma risolte sempre con un MONURIL..quest anno ancora non se n era presentata alcuna...è iniziato tutto con la vestibolite ( forse stimolata da un intervento di conizzazione fatta a giugno con esito displasia lieve.”
Sarissimap » 23 ott 2012 (Cistite.info)

 

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