La mia storia - Clio77

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In pratica se da un’area del corpo arrivano al cervello molti stimoli dolorosi, quest’ ultimo si “sensibilizza"

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Si è trattato di scoperte importanti che "dolore neuropatico. La natura cerca di rimediare alla presenza di fibre difettose (fibre C infiammate) utilizzandone altre ma il risultato è un vero disastro con un aumento del dolore.
Questo meccanismo spiega solo il motivo per cui, nel paziente fibromialgico, a causa delle modificazioni centrali, il dolore “mantiene se stesso”."

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Torresani insiste:

Purtroppo, da parte di alcuni Reumatologi, ciò è stato male interpretato e, tali scoperte, hanno offerto il pretesto agli eredi delle teorie che vedevano una causa “centrale” della Fibromialgia (depressione/cervello) per tornare sulle posizioni precedenti (sbagliate e superate nei fatti) per cui hanno dedotto che il cervello del paziente fibromialgico in realtà “sente un dolore che non c’è” o “ha una abbassata soglia del dolore”.

e continua:

Queste affermazioni NON SONO DEI DATI SCIENTIFICI ma solo una personalissima interpretazione di tali dati e non sono assolutamente ammissibili.
La dimostrata neuro plasticità centrale non autorizza affatto ad affermare che, per tale motivo, il paziente fibromialgico ha una bassa soglia del dolore.

NOTA BENE:

1.Se le cose stessero così il paziente dovrebbe sentire dolore ovunque e questo non succede affatto

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Egli puntualizza, a ragione (vi trovate, immagino):

C'è da chiedersi se questi esimi colleghi visitino realmente il paziente o si limitino a guardarlo negli occhi…. Se lo visitassero veramente scoprirebbero, infatti, che accanto ad aree dolorose il paziente presenta aree in cui non avverte assolutamente nulla. Come si spiega questo fenomeno ?
In realtà, questo fenomeno si spiega perfettamente col fatto che il dolore è periferico ed esistono aree di neuropatia cutanea alternate a zone sane.

E qui c'è da riflettere:

2.Accanto alla neuroplasticità centrale, esiste anche una neuro plasticità periferica: nelle aree neuropatiche vi è un forte aumento della innervazione con la “germogliazione” (sprouting) di fibre nervose arboriformi neoformate. (vedi Tab. 6 a proposito delle fibre nervose nella vulvodinia). Tale notevole incremento delle fibre nervose viene attribuito all’azione del Nerve Growth Factor (NGF, il fattore di crescita delle fibre nervose, la cui scoperta ha valso il Premio Nobel alla Professoressa Levi-Montalcini). Ciò si basa sulla scoperta che i livelli “liquorali” (il “liquor” è il liquido che circonda il midollo spinale) tissutali e plasmatici di NGF sono molto più elevati che nel normale.
Guarda caso, ciò è stato dimostrato sia nelle pazienti affette da vulvodinia che, più in generale, nei pazienti affetti da Fibromialgia.

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Anche in questo caso, è come se la natura cercasse di sopperire alla presenza di fibre difettose costruendone di nuove, ma, in questo modo, fa autorete e, come risultato, si ha un ulteriore aumento del dolore. E stiamo parlando di dolore “reale” che proviene dalle fibre nervose della cute, non di dolore “percepito” dal cervello.

e continua:

Al giorno d’oggi tutte le teorie più accreditate e autorevoli propongono che nelle neuropatie periferiche vi sia un aumento del dolore periferico il quale viene mantenuto grazie ad errori centrali nella processazione del dolore.

si chiede quindi:

Ma perché avviene tutto questo?

e risponde:

L'ipotesi più accreditata ammette che le piccole fibre nervose (che terminano libere alla superficie della cute e delle mucose) si infiammino spesso e con molta facilità in tutti i soggetti a causa di fatti infiammatori (una vulvo-vaginite da candida, un trauma “da bicicletta” o la cicatrice dell’imene nel caso della vestibolodinia, una caduta nel caso di allodinia ai glutei, una scottatura solare nel caso di allodinia al decolleté, lievi traumi cronici da peso nel caso di allodinia alle spalle, ecc., ecc.). Nella maggior parte delle persone, tuttavia, vengono messi in atto dei meccanismi (cellule e sostanze chimiche) in grado di “spegnere” l’infiammazione.
In alcuni soggetti, geneticamente predisposti, questo avviene con difficoltà o non avviene per niente. A causa di una maggiore concentrazione, in questi soggetti, nello spessore della cute, di sostanze pro-infiammatorie (che favoriscono l’infiammazione) e di una scarsità di sostanze anti-infiammatorie (tutti dati dimostrati: non inserisco i dati bibliografici solo per questioni di brevità) si crea una specie di circolo vizioso per cui l’infiammazione si auto-mantiene. Il, successivo, intervento del cervello, che tentando di rimediare alla presenza di fibre difettose (fibre C infiammate) ne utilizza anche altre fa il resto, per cui il dolore si mantiene a tempo indefinito

"L'ipotesi più acceditata" è la stessa che divulga la Graziottin. Quindi non è che T. tira in ballo solo gli studi che vuole lui.

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Eccola qua, recuperata da uno dei lavori della Graziottin disponibili in rete:

Ricerche recentissime suggeriscono
una vulnerabilità genetica, secondaria alle
anomalie degli alleli che codificano, tra l’altro,
l’interleuchina 1 beta (IL-1beta), caratterizzata
inoltre da minore produzione distrettuale
di interferone (Andrew Goldstein, comunicazione
personale, 2003);

fonte: http://www.sipgo.org/download/2004/articolo%2033.pdf

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La stessa cosa che riporta T.:

La tabella 4 illustra i difetti genetici riscontrati nelle pazienti affette da vulvodinia. Nel corso del tempo gli identici difetti stanno emergendo anche per chi soffre di Fibromialgia (ma guarda il caso, chi l’avrebbe mai detto ?)

Tabella 4. Modificazioni tissutali (su base genetica) presenti nella vulvodinia

(a) citochine infiammatorie

Nelle donne con Vulvodinia/vestibolodinia è stato riscontrata la presenza di geni alterati che producono in modo anomalo alcune citochine:

Defective regulation of the proinflammatory immune response in women with vulvar estibulitis syndrome,
Gerber, S., Bongiovanni, A.M., Ledger, W.J. and Witkin, S.S., Am J Obstet Gynecol, 186 (2002) 696-700.


In particolare:

- Aumentata produzione di Interleukina 1ra (IL-1ra): questo significa una ridotta capacità di porre fine all’infiammazione.
Jeremias, J., Ledger, W.J. and Witkin, S.S., Interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism in women with vulvar vestibulitis, Am J Obstet Gynecol, 182 (2000) 283-5.

- Inefficace produzione di Interleukina 1 beta (IL-1beta): questo significa una aumentata facilità di inizio della risposta infiammatoria.
Gerber, S., Bongiovanni, A.M., Ledger, W.J. and Witkin, S.S., Interleukin-1beta polymorphism in women with vulvar vestibulitis syndrome, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 107 (2003) 74-7.

(b) espressione VR1
Elevata espressione dei recettori vannilloidi VR1.
Significa, semplicemente, come accennato più sopra, un aumento delle fibre e dei recettori nervosi (denominati vanilloidi).
Increased vanilloid receptor VR1 innervation in vulvodynia.
Tympanidis, P., Casula, M.A., Yiangou, Y., Terenghi, G., Dowd, P. and Anand, P. Eur J Pain, 8 (2004) 129-33.

(c) NGF o Nerve Grouth Factor: fattore di crescita delle cellule nervose (vedi più sopra)

(d) Aumentata degranulazione dei mastociti
I mastociti sono cellule intimamente legate alle fibre nervose. Una fibra nervosa infiammata, attraverso il rilascio di Sostanza P (P da Pain: dolore), attiva i mastociti e li induce a liberare sostanze chimiche presenti al loro interno ad effetto fortemente infiammatorio (sono le cellule responsabili dell’orticaria, della rinite allergica, dell’asma, ecc..).

Giusto per semplificare: Chi soffre di neuropatie periferiche si sarà accorto che certe aree della cute diventano rosse con estrema facilità (dopo una doccia calda, per effetto di qualcosa che stringe, dopo una grattata, spontaneamente, ecc). Ebbene: questo è legato a fibre nervose infiammate che fanno degranulare i mastociti con liberazione di istamina e di molte altre sostanze che fanno arrossare la cute.
La Figura seguente schematizza il rapporto nervo-mastocita.

Attivazione e degranulazione del mastocita da parte della fibra nervosa infiammata attivi il mastocita.

Per vedere la tabella andate a vedervi l'allegato che ho inserito nella cartella di Torresani, si tratta del file "TERAPIA DEL DOLORE NEUROPATICO.DOC"

Da: Ito A. et Al. J Pharmacol Sci 102:1–5, 2006.

Altre alterazioni genetiche riscontrate:

(e) Polimorfismo MBL, MCR1r
Alcuni geni sono presenti, nella nostra specie, in una serie di varianti (polimorfismo genico) alcune varianti funzionano di più, altre meno.

In particolare:
Insufficiente produzione di MBL: (Mannose Binding Lectine) (Lectina legante il mannosio).
Chi, a causa di un gene variante poco efficiente, produce una insufficiente quantità di MBL ha una ridotta capacità di combattere la colonizzazione/infezione da Candida.
Altered distribution of mannose-bindingnlectin alleles at exon I codon 54 in women with vulvar vestibulitis sindrome.
Babula, O., Danielsson, I., Sjoberg, I., Ledger, W.J. and Witkin, S.S., Am J Obstet Gynecol, 191 (2004)762-6.

Insufficiente produzione di MCR1r (Recettore 1 per la melanocortina).
Anche in questo caso una ridotta produzione, sempre su base genetica, sia di MCR1r (Recettore 1 per la melanocortina) e di IL-1ra (antagonista per il recettore della Interleukina 1) ha un rischio 8 volte più elevato di sviluppare vulvodinia.
Impact of genetic variation in interleukin-1 receptor antagonist and melanocortin-1 receptor genes on vulvar vestibulitis syndrome, Foster, D.C., Sazenski, T.M. and Stodgell, C.J., J Reprod Med, 49 (2004) 503-9.

Gli stessi difetti genetici stano emergendo anche per tutte le altre neuropatie periferiche (Fibromialgia inclusa).
Alla luce dei difetti esposti nella tabella precedente, la Tabella 5. schematizza l’ipotesi ad oggi più accreditata sullo sviluppo e mantenimento della vulvodinia.
Lo stesso meccanismo è ritenuto valido anche per tutte le altre neuropatie periferiche (Fibromialgia compresa).

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Per visualizzare tale tabella , idem come sopra. Qusta la potete riscontrare anche sul sito da lui citato più sotto sulla vulvodinia!!!!

Tabella 5. Eziopatogenesi della vulvodinia (Modificato da N.V.A. (National Vulvodynia Association, U.S.A)

2.Dolore neuropatico: quale terapia

Il dolore neuropatico è una polineuropatia periferica delle piccole fibre ad interessamento cutaneo diffuso che può colpire qualunque superficie cutanea. Ciò vale per la cosiddetta Fibromialgia: neuropatia periferica in cui il dolore è molto diffuso (ma esistono sempre delle aree indenni). Finalmente è stato abbondantemente dimostrato (anche se alcuni, tra cui il sottoscritto, lo sostenevano almeno da 15 anni) che la Fibromialgia, anche se è caratterizzata da forti dolori muscolari, in realtà NON è una malattia della muscolatura ma una neuropatia cutanea(Tab. 6

occhio a quanto scrive la Graziottin sulle differenze di causa che sfociano in una stessa conseguenza!! (per es. vaginismo primario o secondario)

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Is Fibromyalgia a Neuropathic Pain Syndrome?
Rowbotham M.C. J Rheumatol;32 Suppl 75:38-40, 2005.
Fibromyalgia Is a Neuropathic Pain Syndrome.
Martinez-Lavin M. J Rheumatol. 33:827-8, 2006.
Fibromyalgia:The Nerve of That Disease
JON D. LEVINE and DAVID B. REICHLING. J Rheumatol 2005;32 Suppl 75:29-37).

Dice T.:

A conferma di questo stiamo assistendo ad una bel passo indietro (molto coraggioso ed apprezzabile) da parte di molti Reumatologi (Tab. 7).

e cita:

Tabella 7. La Fibromialgia non è una malattia reumatologica
CWP and FM are outside the domain of rheumatology, and … FM should not be considered as a rheumatologic condition…
Endresen G. K. M. Fibromyalgia: a rheumatologic diagnosis? Rheumatology Int. 27: 999-1004, 2007.
“Biopsy of the tender points shows no pathologic changes, and numerous studies have not shown any abnormalities in the musculoskeletal tissues that are painful.
…….Therefore, in the future, with new insights and therapies on the horizon, we will no longer need to refer our fibromyalgia patients to the rheumatologist.”
George T. Griffing. Fibromyalgia Is Not a Rheumatologic Disease Anymore. Medscape J Med. 2008; 10(2): 47.

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Il dolore muscolare è solo una conseguenza, ma la malattia colpisce la cute.
Non a caso:
- La muscolatura non è infiammata (per questo gli anti-infiammatori hanno scarso o nullo effetto) ma solo contratta (per questo sono efficaci i miorilassanti).
Secondo l’ultima teoria il dolore muscolare sarebbe legato ad ischemia: in questi casi sarebbero coinvolte prevalentemente fibre autonomiche (del sistema nervoso autonomo), in particolare di tipo ortosimpatico. Tali fibre regolano anche il tono dei vasi cutanei e muscolari. Il loro malfunzionamento provocherebbe una vasocostrizione delle arteriole muscolari: da qui il dolore. Gli stessi Autori propongono (quali sintomatici) dei vasodilatatori: in realtà tali farmaci sono efficaci sul dolore ma, purtroppo, provocano moltissimi effetti collaterali per cui non sono proponibili (Tab.8)

continuiamo con la tabella 8:

Tabella 8. Il dolore muscolare dovuto ad ischemia.
“The pain of fibromyalgia is described in terms suggestive of the pain in muscles following extreme exertion and anaerobic metabolism. Taken together, these characteristics suggest that the pain could be induced by vasomotor dysregulation, and vasoconstriction in muscle, leading to low-level ischemia and its metabolic sequelae. Vasodilatory influences, including physical activity, relieve the pain of FMS by increasing muscle perfusion. There are some preliminary data consistent with this hypothesis, and nothing known about FMS that refutes it. The hypothesis that the downstream cause of FMS symptoms is muscle hypoperfusion due to regional vasomotor dysregulation has clear implications for treatment; is testable with current technology; and should be investigated.
Katz DL, Greene L, Ali A, Faridi Z. The pain of fibromyalgia syndrome is due to muscle hypoperfusion induced by regional vasomotor dysregulation. Med Hypotheses. 2007;69(3):517-25. Epub 2007 Mar 21.

e andiamo ancora avanti...

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..venendo al clou:

-Le terapie dirette sulla muscolatura non portano a nessun risultato (da ciò l’errata convinzione che si tratti di malattie inguaribili);
- Curando la neuropatia cutanea i dolori muscolari guariscono spontaneamente

e attenzione ATTENZIONE:

Oltre alla Fibromialgia esistono anche altre forme di dolore cronico diffuso: le cosiddette CWP (Chronic Widespread Pain) che differiscono dalla Fibromialgia solo per l’assenza dei criteri diagnostici ACR 1990: presenza di almeno 11 “tender points”. Anche se i “tender points sono solo 7 o 4 si tratta della stessa patologia, semplicemente meno diffusa.
In questi ultimi anni è stato dimostrato che si tratta dello stesso gruppo di malattie che rappresentano semplicemente uno spettro di condizioni cliniche che possono andare da forme localizzate (con poche aree cutanee neuropatiche, ad es. Vulvodinia) a forme più diffuse (CWP) a forme estremamente diffuse (Fibromialgia). (Tab. 9)

che dice la tabella 9???

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Sono citazioni di studi, vedete in allegato.

Lo stesso principio vale anche per le forme (a volte solo apparentemente) localizzate in cui l’attenzione del paziente è fortemente concentrata su alcuni disturbi particolarmente invalidanti (come la Vulvodinia o la cosiddetta Cistite interstiziale).
In realtà, anche in questi pazienti con forme “localizzate” spesso è presente dolore alle spalle (che il paziente stesso attribuisce alla “cervicale”), cefalea muscolo-tensiva (quasi sempre attribuito a stress) dolore all’addome (attribuito al colon irritabile), acrocianosi (mani e piedi sempre gelati), pesantezza alle gambe (sarà la circolazione…), dolore al seno (erroneamente considerato “normale” prima del ciclo: una delle caratteristiche delle neuropatie periferiche è proprio quella di peggiorare poco prima del ciclo (raramente subito dopo) per questioni di assetto ormonale

ahhhh!!!!

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E’ stato dimostrato nel topo che gli ormoni femminili (estrogeni in particolare) favoriscono l’insorgenza delle neuropatie proprio per questioni ormonali (Tab. 10). Questa è la spiegazione del fatto che il dolore neuropatico colpisce molto più le femmine rispetto ai maschi.
Non solo, il peggioramento delle neuropatie prima del ciclo spiega anche la cosiddetta “sindrome premestruale” che in realtà non esiste: si tratta, semplicemente, di un peggioramento delle neuropatie con sviluppo di dolore anche in donne che, durante il resto del ciclo, sono (quasi) asintomatiche.

andatevi a vedere al riuardo la tab. 10. Non riporto le tabelle perché il sito mi da' l'errore di cui sopra e sto facendo una fatica boia che nn vi immaginate, sxo possa servire. Almeno a me è utile x riordinare le idee.

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Vediamo se riesco a riportarla:

Tabella 10. Neuropatie e ormoni femminili

The organizational and activational effects of sex hormones on tactile and thermal hypersensitivity following lumbar nerve root injury in male and female rats
Michael L. LaCroix-Fralisha, c, Vivianne L. Tawfika, c and Joyce A. DeLeo
Pain Volume 114, Issues 1-2 , March 2005, Pages 71-80

Considerable evidence exists for sex differences in human pain sensitivity. Women typically report a higher incidence of various painful conditions and report that the conditions are more painful when compared to men. In the present study, we sought to determine whether sex differences in pain sensitivity are observed using a lumbar radiculopathy model of low back pain in the rat and whether removal or alteration of gonadal hormones at specific timepoints can modulate these sex differences. Pubertal and adult male and female Sprague–Dawley rats were castrated 2 or 6 weeks prior to L5 nerve root injury to determine the activational hormonal effects. In a separate study, neonatal male and female Sprague–Dawley rats were either castrated or injected with testosterone, respectively, on postnatal day one to determine the organizational effects of gonadal hormones on L5 nerve root injury-induced behavioral hypersensitivity. Our results demonstrate that there was a statistically significant sex difference in the magnitude of mechanical allodynia and thermal hyperalgesia following experimentally induced radiculopathy in the rat: females demonstrated decreased thresholds to tactile and thermal stimuli as compared to males. Furthermore, the enhanced female hypersensitivity was reversed in pubertal and adult animals ovariectomized 6 weeks, but not 2 weeks prior to L5 nerve root injury. Our results demonstrate that the activational effects of gonadal hormones mediate the enhanced female tactile and thermal hypersensitivity following L5 nerve root injury. These results suggest that manipulation of gonadal hormones may be a potential source for novel therapies for chronic pain in women.


Altro lavoro di cui non allego il riassunto solo per questioni di brevità:

Estrogen regulates vaginal sensory and autonomic nerve density in the rat.
Ting AY, Blacklock AD, Smith PG. Biol Reprod. 2004 Oct;71(4):1397-404

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Sììììììì...torniamo al ragionamento di Torresani:

Tornando alla terapia:
Se abbiamo a che fare con una patologia diffusa ad aree, più o meno ampie, di cute, la conseguenza più ovvia è che il paziente va curato dalla testa ai piedi, e non solo in una zona che a lui da particolarmente fastidio.

So perfettamente che a una donna che sente un bruciore continuo ai genitali interessa poco un dolore alle spalle: ma se ci concentriamo solo sulla vulva e non curiamo TUTTE le neuropatie una recidiva non è solo molto probabile: è una certezza.

Mettiamoci bene in testa che la vulvodinia NON E’ una malattia specifica dei genitali ma una neuropatia cutanea che può localizzarsi ovunque, genitali compresi. (Tab. 11)

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Tabella 11. La Vulvodinia è una neuropatia

“Vi è una aumentata innervazione del vestibolo vulvare in pazienti con vulvodinia.”
Tympanidis P et al. Br J Dermatol. 2003;148:1021-7.

“Vi è una proliferazione delle fibre nervose vestibolari nella sindrome della vestibolite vulvare.”
Weström L. et al. Obstetrics & Gynecology 1998; 91: 572-6.

“Abbiamo osservato un aumentato numero di nervi terminali liberi intraepiteliali in donne con sindrome della Vestibolite vulvare”
Increased Intraepithelial Innervation in Women with Vulvar Vestibulitis Syndrome. Bohm-Starke N. et al. Gynecol Obstet Invest 1998;46:256-260

“ I nostri dati confermano che i nervi terminali liberi nello spessore dell’epitelio sono nocicettori.”
Neurochemical Characterization of the Vestibular Nerves in Women with Vulvar Vestibulitis Syndrome. Bohm-Starke N. et al. Gynecol Obstet Invest 1999;48:270-275

L’iper-innervazione e la attivazione delle mast cellule costituiscono dei precisi criteri diagnostici isto-patologici per la vestibolite vulvare.
Bornstein J. et al. Gynecol Obstet Invest. 2004;58(3):171-8. Epub 2004 Jul 09.

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Si tratta, semplicemente, della localizzazione vulvare di una delle, poche o tante, neuropatie delle piccole fibre nervose cutanee di cui la paziente soffre.
E’ evidente che cercare di curare solo il vestibolo vulvare (elettrostimolazioni, massaggi, infiltrazioni o altre terapie locali) è un non-senso.

Solo a titolo di esempio che senso ha curare una “febbre” solo al naso o ad un orecchio quando si sa bene che la febbre colpisce tutto il corpo ?
Nella vulvodinia è la stessa cosa.

In questi ultimi 16 anni ne ho visti di tutti i colori: pazienti con vestibolodinia con aree di neuropatia estese anche al pube, alle grandi labbra, al perineo o alla superficieinterna dei glutei: e il ginecologo (tutto concentrato esclusivamente sulla vulva) non se ne era nemmeno accorto.
La stessa cosa vale per la cosiddetta “Cistite interstiziale”: non mi voglio ripetere ma le pazienti affette da Cistite Interstiziale presentano SEMPRE altre neuropatie.

Sul fatto che la C.I. sia una neuropatia, gli Urologi stanno ancora discutendo, non tutti sono d’accordo e non abbiamo ancora delle prove definitive.
Tuttavia, il fatto che coesistano sempre neuropatie periferiche non può essere una semplice coincidenza. Aggiungo che nelle pazienti con diagnosi (vera o presunta) di C.I., trattando le neuropatie coesistenti si assiste alla guarigione anche della C.I.
Non mi si venga a dire che è un caso…..
Infine, abbiamo prove, se non definitive, quantomeno piuttosto convincenti, sul fatto che anche la Cistite Interstiziale sia una neuropatia periferica (Tab. 12).

questo per chi ha come causa una neuropatia, non vale nei discorsi di ipertono scatenato da altri motivi, lo ripeto, esempio vaginismo primario o secondario, vedere prof.ssa Graziottin.

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Tabella 12: La Cistite Interstiziale come neuropatia

Systemic aspects of interstitial cystitis, immunology and linkage with autoimmune disorders.
van de Merwe JP, Yamada T, Sakamoto Y.
Int J Urol. 2003 Oct;10 Suppl:S35-8.
It is recognized that interstitial cystitis (IC) is often associated with a number of diseases such as allergies, irritable bowel syndrome, fibromyalgia, inflammatory bowel disease (Crohn's disease and ulcerative colitis), systemic lupus erythematosus, and Sjogren's syndrome.


The relationship between fibromyalgia and interstitial cystitis
Interstitial cystitis (IC) is a relatively uncommon and enigmatic disorder characterized by pain in the bladder and pelvic region, typically accompanied by urinary urgency and frequency. Fibromyalgia is a more common disorder, with the prominent symptoms being diffuse musculoskeletal pain and fatigue, and it has been well established that there is substantial clinical overlap between fibromyalgia and chronic fatigue syndrome (CFS). Although genitourinary and musculoskeletal symptoms predominate in IC and fibromyalgia respectively, both disorders share a number of features, including similar demographics, “allied conditions” (e.g. irritable bowel syndrome, headaches, etc.), natural history, aggravating factors, and efficacious therapy.
We hypothesized that there was substantial clinical overlap between fibromyalgia and IC, and examined cohorts of individuals with these two disorders in parallel, to compare the spectrum of symptomatology. Sixty fibromyalgia patients, 30 IC patients, and 30 age-matched healthy controls were questioned regarding current symptomatology. A dolorimeter examination was also performed in the three groups to assess peripheral nociception.
We found that the frequency of current symptoms was very similar for the fibromyalgia and IC groups. Both the fibromyalgia and IC patients displayed increased pain sensitivity when compared to healthy individuals, at both tender and control points. These data suggest that IC and fibromyalgia have significant overlap in symptomatology, and that IC patients display diffusely increased peripheral nociception, as is seen in fibromyalgia. Although central mechanisms have been suspected to contribute to the pathogenesis of fibromyalgia for some time, we speculate that these same types of mechanisms may be operative in IC, which has traditionally been felt to be a bladder disorder.
Daniel J. Clauw, Maria Schmidt, David Radulovic, Andrea Singer, Paul Katz* and John Bresette‡
Can J Urol. 2007 Aug;14(4):3599-607.


Neural upregulation in interstitial cystitis.
………….. several pathophysiologic mechanisms, including epithelial dysfunction, mast cell activation, and neurogenic inflammation, have been proposed.
These and other findings suggest that neural upregulation occurs both peripherally and centrally in subjects with chronic cystitis. It is unclear whether neural mechanisms and inflammation are the cause of IC or the result of other initiating events. Neural upregulation is known to play a role in the chronicity of pain, urgency, and frequency and represents an exciting area of research that may lead to additional treatments and a better understanding of IC.
Nazif O, Teichman JM, Gebhart GF
Urology. 2007 Apr;69(4 Suppl):24-33

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e ora cornice al quadro, secondo T.:

Nella mia esperienza, nelle pazienti con diagnosi di C.I. ho potuto riscontrare che, in molti casi, è presente una neuropatia del meato uretrale (e quindi siamo nel campo della vestibolodinia) il cui sfioramento provoca nella paziente un bruciore intensissimo che si irradia in vescica.In altri casi è presente un’area di neuropatia cutanea al pube (più raramente alla superficie interna dei glutei)(e siamo sempre nel campo delle neuropatie periferiche). Come sempre, dove la cute è neuropatica il muscolo sottostante è contratto: da qui l’ipertono del muscolo detrusore e i sintomi urinari. Non a caso, le stesse terapie in grado di curare (e non ho scritto migliorare: ho scritto proprio curare) le neuropatie periferiche e la Fibromialgia sono in grado di curare anche la C.I.

Ovviamente lo stesso vale anche per le neuropatie che colpiscono le altre mucose: la bocca (glossodinia), l’ano (anodinia), il pene (penodinia), i capezzoli (localizzazione ancora non “battezzata” dalla nosografia medica), il naso (ho visto finora solo un caso localizzato alla mucosa nasale: scambiato per rinite allergica…. ma non rispondeva per niente agli anti-istaminici…)

A questo punto è abbastanza chiaro che l’unica terapia possibile è una terapia farmacologica per via generale che vada a togliere tutte le neuropatie superficiali (anche quelle che interessano meno il paziente).
Tale terapia è l’unica terapia che può consentire, non solo la guarigione dei sintomi più importanti per il paziente, ma anche dei sintomi, apparentemente, secondari, che, se tralasciati, sono in grado di riscatenare, a breve, una recidiva anche nelle sedi che al paziente interessano di più (i genitali).

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Ora,senza che riporto la parte finale, che riguarda la terapia farmacologica, quello che mi premeva analizzare con questo lavoro che mi ha portato via tempo, fatica etc, è che ci sono basi genetiche alla radice delle neuropatie. Mi spiego. Ieri Pesce ha fatto quella manovra. L'infiammazione persiste. Preso rivotril, che agisce sull'ipertono muscolare (dice T. " il rivotril è farmaco sintomatico, NON CURATIVO", le spiegazioni sono state ampiamente date fino alla nausea), in + continuo col Laroxyl. Il fastidio che sento maggiore secondo me è dovuto proprio alla attività dei mastociti, sregolati dalla mutabilità dei geni citati + su che dovrebbero regolarli. Una donna che non ha polimorfismo genico, dopo un certo lasso di tempo, si sfiamma. Chiaro? E'una mia ipotesi, per verificarla dovrei controllare queste sostanze nel corpo. Intanto, a parte la famosa biopsia delle fibre periferche, non so quanto sia agevole esaminare le sostanze citate (le citochine) visto che si trovano nel liquor. Dovrebbero farmi l'ago aspirato????? Vedremo. Intanto continuiamo con la terapia. Torresani invita a fare + trattamenti. Vedete la chiusa di questo documento che ho citato a tal proposito. Ma occorre attenzione mentre si fanno. Se il muscolo è contratto, non si deve insistere! A Pesce ho detto, aspetti professore, sono troppo contratta, provi ora, e lì per lì, ok, ma quando si è spostato verso l'uretra, complice il fatto che c'era troppo poco lubrificante, ha strusciato contro uno dei punti infiammati, scatenando attrito, quindi microtrama! Dovrei tornare mercoledì, ma gli scriverò lunedì spiegandogli la situazione. Il mio problema sono i punti esterni infiammati. Finché non si sfiammano, come si dice, ciao core!!!!