mmm...metto insieme un po' di pezzi per cercare di dare risposta a quanto chiedi a cui ovviamente le mie conoscenze scientifiche non arrivano.
Cerco di sommare un po di cose:
1- sopra ho riportato quell'allegato dove c'è scritto che gli zuccheri del polisaccaride O specifico possono cambiare contro le difese immunitarie dell'ospite. Questo presume che ALCUNE difese immunitarie dell'ospite in realtà attaccano questi zuccheri presenti nel LPS del batterio. Quali sono queste difese?
da una ricerchina queste difese potrebbero essere il sistema del complemento. Perchè infatti
Come accade per altri sistemi operanti nell'organismo, quali quello della coagulazione e quello delle chinine, l'attivazione del complemento avviene con un meccanismo detto a cascata per attivazione sequenziale dei vari componenti complementari che circolano in forma inattiva.
Esistono due vie distinte (c'è anche una terza via, detta via della lectina legante il mannosio, MBL) di attivazione del complemento, la via classica e la via alternativa, che partendo da momenti differenti conducono entrambe alla proteolisi del C3. Da questo evento centrale, la attivazione delle altre componenti procede attraverso una via comune che porta alla formazione del complesso di attacco della membrana (MAC), il quale, legandosi alle membrane cellulari dei microorganismi, ne determina la lisi osmotica.e
Via della lectina legante il mannosio
La via della lectina legante il mannosio utilizza una proteina molto simile a C1q, la lectina legante il mannosio o MBL (mannose-binding-lectine).
Questa proteina lega specificamente residui di mannosio, di fucosio e di altri zuccheri, che sono presenti sulle superfici cellulari di molti patogeni, legati a proteine o lipidi. (CREDO VOGLIA RIFERIRSI PROPRIO AL LPS!!) Sulla superficie cellulare dei vertebrati sono presenti altri tipi di zuccheri, ad esempio l'acido sialico.
In questo modo la MBL è in grado di discriminare il tipo di membrana di attacco e di innescare l'attivazione del complemento esclusivamente sulla superficie del patogeno.
Proprio come C1q, MBL è una molecola con sei teste che forma un complesso con due ziomogeni proteasici, MASP-1 e MASP-2. Insieme queste proteine formano il MBL complex. MASP-1 e MASP-2 sono strettamente omologhi a C1r e C1s.
Quando il MBL complex lega la superficie del patogeno, MASP-1 e MASP-2 vengono attivate, tagliando C4 e C2 e permettendo la formazione di una C3 convertasi dal legame del complesso C2a-C4b, proprio come nella via classicaquindi il complemento ci protegge (per quel poco che fa!!alla fine ci serviamo sempre dell'antibiotico per eliminalo... ) da e.coli attaccandogli il mannosio nel LPS!!! questa è una cosa per me nuova.
2- di conseguenza cio' mi porta a pensare appunto che possa instaurarsi resistenza contro questo complemento e che il batterio cominci a specificare altri metodi per affliggere le nostre cellule, magari "evitando di essere attaccati dal complemento a causa del loro mannosio" ,e cosi potrebbero cambiare i loro zuccheri del loro LPS come risposta di resistenza del batterio. Magari coli l'ha gia fatto è per questo che il solo sistema del complemento non ci aiuta a mandare a cagare coli... o ci aiuta solo in parte. Nelle donne con cistite recidivante pare che il nostro sistema del complemento non faccia da solo per eliminarlo...forse proprio perchè nelle donne come noi potrebbe gia aver cambiato questa sequenza. Ecco perchè ipotizzo una possibile risposta di adattamento che modifica la sequenza di zuccheri nel lps (ma nessuna modifica invece nella capacità di legare mannosio del pilo di tipo 1! li si deve legare per forza al mannosio delle cellule vescicali e uretrali se vuole colonizzare). Pero' appunto per meccanismi di adattamento del batterio contro il NOstro sistema del complemento, che agisce legando il suo mannosio dell'LPS (ed esclusivamente quello), il batterio potrebbe non essere cosi fiero del mannosio nel lps ed averlo eliminato (o aver cambiato la sequenza...forse anche questo comporterà rischi simili) per non essere piu' attaccato dal complemento. Cosi come non vuol essere piu attaccato dagli antibiotici e attua altri meccanismi di resistenza. Proprio perchè potrebbe non esserci piu mannosio (o essere in una sequenza che non lo rende molto ben esposto al complemento) nel LPS mi fa pensare che non ha senso ipotizzare una chemiotassi positiva del mannosio del lps e altro d-mannosio. Proprio perchè ha cambiato sequenza e ha attivato chemiotassi negativa verso il complemento. Il complemento =nemico, come gli antibiotici, e quindi si attivano meccanismi di resistenza e di chemiotassi negativa.
quindi il problema secondo me non è che il mannosio del lps di coli ha chemiotassi negativa verso il d-mannosio, ma che probabilmente manco ci sta il mannosio (o è in un altro punto della sequenza tale da reagire male) perchè per meccanismo di resistenza contro il complemento ha dovuto adattarsi a farlo fuori o a renderlo meno "raggiungibile" dal complemento.
Ovviamente le mie sono solo ipotesi, non ne so nulla in materia, ma qui siamo in un forum e nessuno mi piccha se dico cavolate
cerco dei pezzi e cerco di metterli insieme. Che poi siano insieme in modo logico o no, non sono responsabile
ho letto ma non ho capito un granchè 
... in parole povere 
Uffa ho studiato lingue!!!!!! 
