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Flora batterica e infezioni vaginali

 

INFEZIONI VAGINALI


 

Partiamo dal presupposto che i nostri organi genitali sono strutture complesse, ma perfette ed in grado di difendersi grazie all'equilibrio che sussiste al loro interno. Questo equilibrio è dato dalla presenza di secrezioni vaginali particolarmente adatte alla vita di batteri benefici chiamati lattobacilli, che a loro volta condizionano l'ambiente vaginale rendendolo ottimale per la loro sopravvivenza e per il benessere dell'organo stesso.

Le secrezioni vaginali provengono dalle cellule dell'epitelio (quelle che tappezzano la parte più superficiale della parete vaginale) e dalle cellule ghiandolari. Queste secrezioni hanno importantissime funzioni difensive:

contengono glicogeno, che viene trasformato in acido lattico sia dalle cellule della mucosa vaginale, sia soprattutto dai lattobacilli attraverso un processo di fermentazione. L'acido lattico mantiene acido il ph vaginale, creando un ambiente ostile per i microrganismi patogeni (candida a parte). I lattobacilli sopravvivono sia in ambiente alcalino, che acido. Il glicogeno è proporzionale alla presenza di estrogeni: maggiori sono gli estrogeni e maggiore sarà la quantità di glicogeno nelle secrezioni. In menopausa e nelle bambine il livello degli estrogeni è molto basso, il ph più elevato ed i lattobacilli scarsi.

  • il muco vaginale è molto denso. Per i batteri è molto difficile penetrare in questo muco. Per questo le secrezioni vaginali che tappezzano la vagina, rappresentano una efficace barriera fisica impenetrabile dai batteri patogeni.

  • Il muco vaginale contiene fibronectina, una molecola che ha un forte legame specifico coi lattobacilli.

  • Il secreto vaginale è ricco di macrofagi (cellule che mangiano i batteri e che aumentano in fase mestruale diminuendo se vengono a contatto con spermicidi) e anticorpi (IgA e IgE) che attaccano i microrganismi patogeni.

  • Le secrezioni vaginali sono ricche di sostanze tossiche per i patogeni (chemiochine, citochine, defensine) ad ampio spettro d'azione. Agiscono infatti su batteri gra, + e gram-, funghi, protozoi e alcuni virus.

  • Contengono inoltre lactoferrina (che lega il ferro presente togliendolo ai batteri che non sopravvivono senza), zinco (con proprietà antibatteriche) e lisozima (un enzima in grado di distruggere le pareti dei batteri).

I lattobacilli vaginali furono scoperti da Doderlein nel 1892. I lattobacilli presenti nella nostra vagina variano da un milione a 100 milioni! Questa flora del Doderlein è formata principalmente da: Lactobacillus acidophilus,  Lactobacillus fermentum, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis, Lactobacillus jensenii, Lactobacillus casei, Lactobacillus cellobiosus, Lactobacillus leichmanii, Lactobacillus delbrueckii, Lactobacillus salivarius. Sono batteri non patogeni che vivono sia in presenza di ossigeno, che in sua assenza, sia in ambienti a ph acido, che in quelli a ph alcalino (sebbene quest'ultimo gli tolga importanti sostanze nutritive, quali il glicogeno).

Le funzioni che questi batteri hanno a livello vaginale sono molte e fondamentali:

Fermentano il glicogeno (attivato dagli estrogeni) trasformando in acido lattico, che contribuisce al mantenimento di un ph acido,

Producono perossido di idrogeno (acqua ossigenata) inibendo la crescita dei batteri patogeni anaerobi e dei batteri aerobi in quanto, oltre ad apportare ossigeno letale per gli anaerobi, questo perossido ha azione tossica sulle cellule batteriche non lattobacillari. I lattobacilli maggiormente produttori di perossido di idrogeno sono il L. crispatus e il L. Jensenii. I batteri più danneggiati dal perossido sono la gardnerella, l'escherichia coli e lo stafilococco aureo.

Producono batteriocine, sostanze con effetti antibiotici naturali. Il L. casei rhamnosus GRI sembra produrre batteriocine estremamente efficaci verso l'e.coli, il L. salivarius ne produce altre attive soprattutto contro l'enterococco fecalis. Alcuni lattobacilli che producono perossido di idrogeno sono efficaci contro la neisseria gohonorreae in quanto formano una batteriocina in grado di ridurre la capacitàdi questo germe di vivere in presenza di perossido.

Si nutrono delle stesse sostanze utili ai microrganismi patogeni anaerobi (per esempio l'arginina) togliendogli quindi nutrimento. Il L. brevis è il lattobacillo che più degli altri ha questo effetto ed è quindi indicato nelle vaginosi anaerobiche.

Producono biosurfactanti, molecole in grado di richiamare altri lattobacilli in modo da creare una barriera contro i patogeni. L. acidophilus e L. fermentum producono un surfactante (la surlactina) che inibisce l' adesione di Enterococco. faecalis, E.coli, candida albicans.

Si legano ai recettori posti sulla mucosa vaginale ed occupandoli tutti, tolgono ai germi patogeni la possibilità di aderire alle pareti vaginali

Si co-aggregano, ovvero riescono a legarsi ai germi patogeni impedendogli quindi di aderire alle mucose vaginali e di riprodursi. L. acidophilus, L. gasseri e L. jensenii, si legano a Candida albicans, E. coli e Gardnerella. vaginalis

Oltre alla flora di Doderlein, in vagina sono NORMALMENTE presenti anche batteri potenzialmente patogeni aerobi (cioè che vivono in presenza di ossigeno) ed anaerobi (che non vivono se è presente ossigeno).

Quelli aerobi sono:

Staphyloccus epidermidis (60%), Corynebacterium (60%), Streptococcus 59%), Gadnerella vaginalis (43%), Enterococcus (27%), Enterobatteriaceae (15%), Mycoplasma hominis (14%), Yeast (7.2%), Candida (7%), Staphilococcus aureus (5%), Escherichia coli (4%), Klebsiella pneumonie (2%), neisseria, proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter.

Quelli anaerobi sono:

Peptococcus spp. (o stafilococco anaerobio)(80%), Peptostreptococcus spp.(o streptococco anaerobio) (28%), Streptococcus (6%), Eubacterium (36%), Bacteroides spp (43%), Bacteroides fragilis (14%), B. melaninogenicus (30%), Bacteroides oralis (18%), Bacterides disiens (15%), Bacteroides bivius (40%), B. asacharolyticus(5%), Fusobacterium (23%), Veillonella (29%), Propionibacterium (14 %), Bifidobacterium (15%), Clostridium (18%), Ureaplasma spp (54%), Sarcina (2%), Mobiluncus, Actinomices, Clostridium, Prevotella, Micoplasmi, Trichomonas.

L'insieme di tutti questi batteri in perfetto equilibrio tra loro (flora di Doderlein, microrganismi aerobi e microrganismi anaerobi) forma la normale flora batterica vaginale. In questo equilibrio i lattobacilli di Doderlein rappresentano il 90% dei microrganismi vaginali totali . I patogeni aerobi e anaerobi rappresentano meno del 10% di questo totale. Proprio grazie a questo rapporto 1/10 tra patogeni e benefici, i primi non riescono ad avere il sopravvento ed a creare malattia infezione.

Capita spesso però che questo equilibrio si alteri e che i patogeni riescano a moltiplicarsi fino a superare il numero dei lattobacilli. Ciò può avvenire in seguito a malattie, terapie debilitanti, abbassamento del ph , infezioni concomitanti, assunzione di antibiotici (che uccidono anche i lattobacilli), uso di anticoncezionali orali (alterano le secrezioni ed il ph), infiammazioni, allergie ed irritazioni vulvo-vaginali, menopausa, gravidanza,.patologie ovariche, attività sessuale, fase del ciclo mestruale, uso di biancheria sintetica colorata, applicazione di assorbenti interni, dermatiti e dermatosi vulvari, abuso di igiene intima.

È infatti ampiamente dimostrato come la maggior parte dei trattamenti antimicrobici impiegati nelle affezioni vaginali presentino un impatto estremamente negativo sulla fl ora di Doderlein, complicando così la rigenerazione dei lattobacilli costituenti la fl ora batterica vaginale normale.”(Gianna Tempera, “Probiotici Antiossidanti ed Ecosistema vulvo-vaginale.” http://www.velates.it/notizie utili/Depliant Tempera.pdf)

Su questo squilibrio è inevitabile che si instauri l'infezione vaginale.

Le infezioni vaginali possono essere provocate sia da microrganismi che provengono dall'esterno e che vengono trasmessi soprattutto attraverso i rapporti sessuali (malattie sessualmente trasmesse – MST), sia da microrganisni provenienti dal nostro stesso organismo (dall'intestino o dalla stessa vagina).

Le malattie sessualmente trasmesse comprendono quelle virali (herpes virus, hpv), quelle batteriche (Chlamydia trachomatis, gonorrhoeae), quelle causate da protozoi (thricomonas vaginalis), quelle micotiche (alcuni ceppi di candida) ed altre malattie causate da microrganismi che però usano gli organi sessuali solo come strumenti per penetrare nel corpo umano e non creano danni locali in questa via di penetrazione (AIDS, epatite B e C).

Le infezioni provocate da microrganismi già presenti a nel nostro organismo vengono distinte in 2 tipi: le vaginiti aerobiche e le vaginosi batteriche. Non si tratta di infezioni vere e proprie, ma di una colonizzazione eccessiva di batteri normalmente presenti in vagina. Nella vaginosi batterica prevarrà la presenza di batteri anaerobi di origine vaginale (Ureaplasma, Mycoplasma, Trichomonas, ecc), mentre nella vaginite prevarrà la presenza di batteri aerobi di provenienza intestinale (e.coli, klebsiella, enterococco, ecc)

L'infezione vaginale più comune è la vaginosi batterica (40-45%), seguita dalla vaginite aerobica, dalla candida (20-25%), dalla chlamydia, dalla gardnerella e dal trichomonas. (10-20%)

Le infezioni genitali possono riguardare sia la vulva, che la vagina, la cervice e l'utero. Perdite vaginali (non più chiare e trasparenti, ma grigiastre, bianche o gialle), bruciore, dispareunia e prurito i sintomi più frequenti e comuni. Spesso l'infezione coinvolge l'ultima parte dell'uretra (quella verso l'esterno) e le ghiandole parauretrali dando una sintomatologia più simile a quella dovuta alla cistite, più che alla vaginite: bruciore alla minzione, sensazione di mancato svuotamento, urgenza, frequenza. A causa di ciò spesso viene curata una cistite inesistente (dal medico in base ai sintomi riferiti, o dalla paziente stessa, che crede che il problema sia urinario) e non la vera causa dei disturbi, non risolvendo quindi il problema.

Tuttavia la stessa vaginite rappresenta un serbatoio microbico in cui proliferano sia il germe responsabile dell'infezione, sia germi diversi da quello originario e da qui è facile che i batteri partano per andare ad invadere l'uretra e poi la vescica dando origine ad una reale cistite. In questi casi purtroppo viene curata solo la cistite con antibiotici che non sempre sono quelli efficace a risolvere il problema infettivo vaginale. Perdurando lo squilibrio vaginale (incrementato dall'antibiotico stesso) e quindi il serbatoio batterico vaginale, rimarranno le condizioni favorevoli allo sviluppo di ulteriori cistiti.

Davanti ad infezioni vescicali ricorrenti pertanto è indispensabile analizzare la situazione vaginale per escludere che l'origine di questa cronicità sia dovuta ad un'alterazione della flora batterica vaginale.

Importante allora effettuare una visita ginecologica, un tampone vaginale e cervicale e se necessario ricerche più specifiche.

In letteratura raramente si parla di ripristino della flora batterica vaginale o di prevenzione delle vaginosi attraverso l'uso di probiotici vaginali. Ritengo che si eviterebbero numerosissime vaginosi se si associasse nella donna l'assunzione orale e locale di lattobacilli ogni volta che viene prescritta una terapia antibiotica (per qualsiasi malattia, anche per la bronchite), ad ogni donna sottoposta a terapia anticoncezionale orale, ad ogni donna gravida, ad ogni donna in menopausa, ad ogni donna affetta da vestibolite o da dermatosi, dopo una malattia debilitante.

Gianna Tempera ritiene basilare associare alle terapie eradicanti i patogeni e al ripristino dei lattobacilli carenti anche una terapia ristrutturante e riepitelizzante a base di antiradicali liberi, che sembrano avere un ruolo importante nell'impedire e riparare il danno cellulare ricevuto dalle mucose. Questi antiradicali si trovano nei vegetali (polifenoli e bioflavonoidi), nelle vitamine (vitamina C, vitamina E, betacaroteni) e nei micronutrienti (selenio, zinco, rame, glutatione, coenzima Q10, melatonina, acido urico).

Un altro studio su 45 donne ha dimostrato che la semplice acidificazione dell'ambiente vaginale attraverso prodotti specifici, ha risolto completamente la vaginosi nel 93% delle donne sottoposte a tale terapia (Miphil).

Estremamente importante inoltre, è la prevenzione che possiamo mettere in atto attraverso semplici regole quotidiane: uso di biancheria bianca in cotone (che lascia traspirare la cute apportando ossigeno ai batteri anaerobi), abolizione di detergenti intimi e lavande (per non rimuovere la flora del Doderlein), eliminare jeans e pantaloni troppo stretti (poiché trattengono umidità e calore creando condizioni favorevoli allo sviluppo dei patogeni), utilizzare assorbenti di cotone e limitare il loro uso esclusivamente al periodo mestruale.

Un dubbio sorge spontaneo. Visto che ogni infezione vaginale è dovuta all'alterazione della flora batterica in cui vi è un aumento dei patogeni ed iuna diminuzione dei lattobacilli, perchè invece di combattere i patogeni con terapie che hanno sicuri effetti collaterali non si lavora sul fronte opposto ripristinando le quantità di lattobacilli vaginali originali? Forse perchè le case farmaceutiche guadagnano di più con gli antibiotici rispetto ai fermenti vaginali? Uno studio Giapponese su 2000 donne gravide (Usui-2002) ed uno koreano (Kim, 2006) ha dimostrato che il parto pretermine non è dovuto all'aumento di patogeni, ma all'assenza di lattobacilli. Quindi sembra che la cosa più importante non sia tanto la ricerca colturale dei patogeni, la cui terapia antibiotica rischia solo di peggiorare l'infezione originale, ma la valutazione quantitativa dei lattobacilli.

Il miglior comandante non è colui che riporta cento vittorie su cento battaglie, ma colui che vince senza combattere...” (Sun Tzu “Arte della guerra”)


 

VAGINITI E VAGINOSI

Vaginosi batterica

E' il tipo di infezione vaginale più frequente (26%) dopo la candida (35%) , rappresentata dall'aumento della flora batterica anaerobica, cioè quei microrganismi che non vivono in presenza di ossigeno. .I lattobacilli riescono a vivere sia in presenza, che in assenza di ossigeno.
Come visto precedentemente i batteri patogeni sono costantemente tenuti sotto controllo dai lattobacilli, che ne impediscono la riproduzione eccessiva e quindi la possibilità di creare malattia infettiva. Questo avviene perchè i lattobacilli sono in grado di produrre acqua ossigenata, cioè acqua ricca di ossigeno, che impedisce la sopravvivenza o la riproduzione dei batteri anaerobi, dei funghi, dei virus e dei mycoplasmi. Inoltre i lattobacilli trasformano il glicogeno presente nelle secrezioni vaginali in acido lattico, che abbassa il ph vaginale trasformando l'ambiente ideale per loro, ma sfavorevole ai patogeni.
In condizioni normali la vagina ospita dai 10 ai 100 milioni di batteri in ogni grammo di secrezione, di cui solo 100mila al massimo sono patogeni. Nella vaginosi il numero dei batteri arriva a 1000/10000 milioni di microrganismi e la quantità dei vari patogeni anaerobi supera quello dei lattobacilli e nei casi più gravi questi ultimi vengono sostituiti totalmente.
La vaginosi è caratterizzata da abbondanti perdite bianco-grigiastre e maleodoranti, che aumentano in fase pre e post mestruale e dopo rapporti sessuali, ma senza presenza di infiammazione e quindi di sintomi, tipici invece delle vaginiti. L'odore tipico della vaginosi è simile all'odore del pesce e ciò perchè i batteri anaerobi in ambiente alcalino producono poliamine e trimetilamine (dette spermina, spermidina, putrescina e cadaverina) che danno alle secrezioni maleodoranti. L'odore diventa più forte in fase post mestruale e dopo i rapporti sessuali perchè sangue e sperma alcalinizzano l'ambiente vaginale favorendo il rilascio di poliamine. Queste sostanze provocano a lungo esfoliazione dell'epitelio vaginale e danni all'intero epitelio. Per questo la vaginosi protratta può dar luogo a bruciore, prurito e dispareunia per poi sfociare in malattia infiammatoria pelvica, ed in caso di gravidanza: parti pretermine, rottura delle membrane, infezioni varie nel neonato, endometrite post parto, basso peso del nascituro.

La diagnosi di vaginosi viene posta se sono positivi questi criteri clinici: secrezioni abbondanti (leucorrea) uniformi, ph vaginale maggiore di 4,5, odore di pesce dopo aver messo a contatto le secrezioni con idrossido di potassio (whiff test, o fish test, o amine test, o odor test, o sniff test, o fishy odor test, o test dell’odore fetido), presenza nelle secrezioni valutate al microscopio, di clue cell, cioè di cellule epiteliali che hanno sulla loro superficie numerosi batteri patogeni attaccati (se queste cellule sono almeno il 20% del totale delle cellule epiteliali nelle secrezioni il test è positivo), assenza o diminuzione drastica di lattobacilli, presenza di gardnerella o mobilunculus. Il test di Nugent permette di valutare la gravità della vaginosi rapportando la quantità di batteri presenti alla quantità di leucociti indice di infiammazione: da 7 a 10 sarà una vaginosi franca, da 3 a 6 una vaginosi al limite tra normalità e patologia, al di sotto del 3 la vaginosi è assente.

La terapia ideale della vaginosi dovrebbe essere efficace su un vasto gruppo di microrganismi (visto che l'infezione è dovuta a più patogeni contemporaneamente), ma inefficace sui lattobacilli. Inoltre non dovrebbe avere effetti ne' locali (che farebbero peggiorare le capacità difensive), ne' sull'organismo. Vista la frequenza con cui la vaginosi si verifica in gravidanza il farmaco ideale dovrebbe poter essere usato anche dalle donne in attesa.

Il metronidazolo soddisfa le prime 2 necessità. Sull'utilizzo in gravidanza ci sono pareri diversi, soprattutto per il primo trimestre in cui si preferisce somministrare clindamicina in crema vaginale.

Ovviamente in letteratura si accenna raramente all'utilizzo dei lattobacilli locali e sistemici per curare la vaginosi!


 

Vaginite aerobica

Fino al 2002 le infezioni genitali venivano suddivise in 3 classi: malattie sessualmente trasmesse, vaginosi batteriche e vaginosi specifiche ( da candida o da trichomonas). Le infezioni causate da batteri aerobi, che rappresentano circa il 30% delle infezioni vaginali, erano classificate come “vaginosi aspecifiche” o come “flora intermedia”, “flora mista”, o ancora come “altre infezioni”, considerando queste infezioni una forma di passaggio tra la flora vaginale normale e la vaginosi, in base a lla vecchia classificazione di Gardner e Dukes in voga dal 1955 (!!).

Nel 2002 Donder introdusse una nuova classificazione che relegava il termine di vaginosi alle sole infezioni provocate da un aumento della flora batterica anaerobia ed introdusse il termine di vaginite aerobica inserendo in tale categoria tutte le infezioni causate da batteri aerobi di origine prevalentemente intestinale. Ciò ha permesso la distinzione tra due patologie ben differenti e ha consentito di trovare terapie mirate a questo tipo di infezione, che prima veniva curata con farmaci efficaci sulla vaginosi (metronidazolo), ma inefficaci sui batteri aerobi. Le vaginiti aerobiche sono maggiormente responsabili di complicazioni in gravidanza a causa dell'infiammazione che provocano. Trattandole come vaginosi (e quindi non risolvendole) queste infezioni causavano parti pretermine e rotture delle membrane, nonostante la cura.

Purtroppo la nuova classificazione è molto recente e non è stata metabolizzata da tutti i medici. Pertanto ci si trova ancora di fronte ad infezioni vaginali da escherichia coli o enterococco trattate con inutile e dannoso metronidazolo.

La vaginite aerobica ha la stessa origine della vaginosi: l'alterazione della normale flora batterica vaginale con netta diminuzione dei lattobacilli, ma su questa base aumenta la proliferazione dei batteri anaerobi intestinali invece che quelli anaerobi vaginali. Ma perchè in alcune donne aumentano gli anaerobi (tutto sommato meno dannosi)i ed in altre aumentano i batteri intestinali aerobi? Ovviamente non si sa! Si ipotizza un possibile ruolo delle malattie intestinali (stipsi, colon irritabile, emorroidi, ecc) che incrementano la quantità di batteri patogeni intestinali, che più facilmente arriveranno ad invadere la vagina. Ma sicuramente questo rappresenta solo uno dei fattori scatenanti e non la causa principale.

è caratterizzata dalla presenza di leucociti e quindi da una franca infiammazione delle mucose con conseguente sintomatologia. Quindi, mentre la vaginosi è prevalentemente asintomatica, la vaginite aerobica provoca: bruciore, prurito, dispareunia, eritema delle mucose vulvo-vaginali talvolta con ulcerazioni, perdite giallastre maleodoranti, ma senza odore di pesce tipico della vaginosi.

Il ph risulta molto più elevato rispetto alla vaginosi e supera addirittura il 6. Nella maggior parte dei casi i batteri responsabili dell'infezione sono: Stafilococco Aureo, Enterococchi,

Streptococcus agalactiae. ed Escherichia Coli. A questi batteri è facile che se ne aggiungano altri responsabili di vaginosi o di malattie sessualmente trasmissibili (gradnerella, hpv, ecc), candida e trichomonas.

A proposito di escherichia coli Gianna Tempera (Dipartimento Scienze Microbiologiche e Ginecologiche, Univ. Catania) ha studiato il ruolo di questo batterio nelle infezioni vaginali. In base ai suoi studi risulta che esso è il responsabile della maggior parte delle vaginiti aerobiche e che per eradicare questa presenza sia necessaria non solo la terapia antibiotica (che preferisce locale in quanto ha meno effetti collaterali e non induce resistenze in altri organi), ma anche il ripristino della normale quantità di lattobacilli (applicandoli direttamente in vagina) e la ricostruzione dell'eventuale danno della mucosa vaginale attraverso l'uso topico di antiradicali liberi. Sempre secondo Tempera l'e. Coli vaginale, aumentato in caso di vaginite, sarebbe responsabile anche di altre patologie come la malattia infiammatoria pelvica in quanto questi batteri riuscirebbero a risalire dalla vagina all'utero, da qui alle tube e dalle tube a riversarsi nell'addome.

Il farmaco che pare avere maggior efficacia su questi batteri aerobi intestinali (e soprattutto verso l'escherichia coli) è la kanamicina somministrata per via vaginale. Questo antibiotico pare essere inefficace sui lattobacilli riducendo il rischio di recidive e di infezioni da candida.

L'amoxicillina sembra aumentare la colonizzazione vaginale da parte degli e. coli! (Herthelius et Al. 1989)

 

Bibliografia:

  • “Vaginite aerobica: una forma di alterazione della flora batterica vaginale, distinta dalla vaginosi batterica” Donder GG, Vereecken A, Bosmans E, Dekeersmaecker A, Salembier G, Spitz B. Department of Obstetrics and Gynaecology, University Hospital Gasthuisberg, Catholic University of Leuven, Belgium. BJOG 2002 Jan;109(1):34-43
  • “Infezioni vaginali un problema banalizzato?" Brunella Guerra U.O. di Medicina dell’Et? Prenatale Unit? Complessa di Istituti di Ginecologia e Ostetricia Universit? degli Studi di Bologna
  • “Hic sunt escherichiae” “L’ignoto agente era una vecchia conoscenza: sotto mutati aspetti" Sergio Angeletti Riv. It. Ost. Gin. - 2005 - Vol. 8, pag. II
  • "Ecosistema vaginale: espressione di un equilibrio dinamico" F.De Seta, S.Sacco, E.Bianchini, S.Smiroldo, Businelli C., S.Guaschino
  • Clinica Ostetricia e Ginecologia- IRCCS B.Garofolo Università degli studi di Trieste
  • "Fisiopatologia della microflora aerobia ed anaerobia in gravidanza" Alberto Biamonti , Daniele Vittori , Marie Louise Ngouma Tetang Dipartimento Materno Infantile , Unità Operativa Colposcopia Cristo Re , Roma
  • “L'ecosistema vaginale” Gianna Tempera, 81° congresso S.I.G.O – 46° A.O.G.O.I – 13° A.G.U.I, 20/24 settembre 2005, Bologna
  • Chieffi, Bonfirraro, Fimiani. “Ginecologia ambulatoriale”, See Firenze
  • “Efficacia dell’utilizzo del Lactobacilllus paracasei subsp. paracasei F19 nella vaginosi e nella prevenzione delle recidive di vaginite somministrato per via orale contemporaneamente ad un Lactobacil-lus acidofilus per via vaginale”Delia A., Morgante G., Rago G., Musacchio M. C., Petraglia F., De Leo V. Unità di Ostetricia e Ginecologia Dipartimento di Pediatria, Ostetricia e Medicina della Riproduzione Università degli Studi di Siena, Siena

 

 


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